Тип повреждения кровеносного сосуда определяет его путь к регенерации.

Кровеносные сосуды могут быть повреждены, среди прочего, в результате нарастания атеросклероза и длительной гипертонии. Как следствие, кровеносные сосуды могут претерпевать процесс, называемый ремоделированием, в результате чего их стенки утолщаются и вызывают закупорку (известную как окклюзия). В новом исследовании исследователи из Университета Цукубы обнаружили, как клетки, помеченные рецептором тромбоцитарного фактора роста альфа (PDGFRa +), находящиеся преимущественно в самом внешнем слое кровеносных сосудов, способствуют их ремоделированию.

Кровеносные сосуды состоят из трех слоев, каждый из которых выполняет уникальную роль в функционировании и стабильности кровеносных сосудов: самый внутренний слой (интима) выстлан эндотелиальными клетками, которые регулируют обмен между кровью и тканями; медиальный слой (медиа) состоит из гладкомышечных клеток , регулирующих тонус кровеносного сосуда ; а самый внешний слой (адвентиция) содержит различные типы клеток и соединительную ткань.для обеспечения структурной целостности и стабильности кровеносных сосудов. Интима очень чувствительна к патологическим состояниям, таким как атеросклероз и гипертония, а также к окклюзии сосудов из-за имплантации стента (также называемой рестенозом внутри стента). Когда интима повреждена, кровеносный сосуд подвергается ремоделированию, в результате чего гладкомышечные клетки в среде размножаются и приводят к блокированию стенки сосуда. Хотя известно, что адвентициальные клетки вносят свой вклад в этот процесс, как и в какой степени они это делают, остается неизвестным.

«Формирование неоинтимы – серьезное осложнение сосудистых заболеваний и имплантации стентов», – говорит ведущий автор исследования доцент Кеничи Кимура. «Поскольку они вносят свой вклад в общую заболеваемость и смертность пациентов, важно понимать механизм, приводящий к образованию неоинтимы, чтобы мы могли предложить терапевтический подход к пациентам. Роль медиа в формировании неоинтимы в прошлом была тщательно изучена. Поэтому в этом исследовании мы хотели понять, как адвентициальные клетки могут способствовать этому ».

Для достижения своей цели исследователи использовали отслеживание клонов и пометили PDGFRa + клетки мышей с помощью флуоресцентного белка. Таким образом, они смогли идентифицировать и отслеживать популяции клеток и их потомство с течением времени. Чтобы понять, как клетки PDGFRa + способствуют формированию неоинтимы, исследователи применили три различных типа повреждения кровеносных сосудов мышей: лигирование сонной артерии (перевязка основного кровеносного сосуда на шее), денудация (использование проволоки для повреждения кровеносного сосуда от внутри) и перегрузка давлением (перевязка аорты для повышения артериального давления в сосудах, выходящих из аорты).

Интересно то, что исследователи обнаружили, что ответы клеток PDGFRa + различались в зависимости от типа повреждения. Хотя эти клетки медленно заселяли неоинтиму и развивались в незрелые мышечные клетки сосудов после перевязки сонной артерии, этот процесс ускорялся в случае денудационного повреждения, и клетки PDGFRa + развивались в зрелые клетки гладких мышц сосудов. Кроме того, после травмы, вызванной перегрузкой давлением, клетки PDGFRa + пролиферировали в адвентиции и продуцировали там соединительную ткань. «Это поразительные результаты, которые показывают, как клетки PDGFRa + проявляют контекстно-зависимую реакцию на сосудистые повреждения. Мы надеемся, что наши открытия могут помочь открыть новый терапевтический путь для пациентов, страдающих от образования неоинтимы и окклюзии сосудов», – говорит профессор Хироми Янагисава.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *