Во время деления клетки дублированная ДНК должна быть разделена поровну между двумя идентичными «дочерними» клетками. Если это происходит неправильно, могут возникнуть проблемы со здоровьем, например, рак.
Процесс деления основан на основном классе ферментов, известных как киназы, которые работают, изменяя другие белки, чтобы включать и выключать их, добавляя химическую группу, называемую фосфатом. Основная киназа , контролирующая деление клеток, — это Cyclin B-CDK1.
Группа исследователей, возглавляемая доктором Адрианом Саурином из Медицинской школы Университета, открыла совершенно новую функцию этой киназы, которая, что удивительно, не зависит от ее киназной активности.
«Мы обнаружили, что циклин B играет решающую роль в активации контрольной точки, которая останавливает деление до тех пор, пока клетка не будет готова к правильному делению», — сказал д-р Саурин. «Это важно, потому что в противном случае новые дочерние клетки имели бы неодинаковое содержание ДНК, что является очень распространенной особенностью раковых клеток.
«Что нас больше всего удивило, так это то, что основная киназа сделала это без добавления фосфатной группы к белкам, поэтому она работает совершенно по-другому. Вместо этого мы обнаружили, что циклин B работает как каркас, подтягивая один из основных белков контрольной точки вправо. место клетки в нужное время.
«Мы продолжаем показывать, что это делает контрольно-пропускной пункт сильным, что является важной новой частью головоломки, которая помогает объяснить, как клетки делятся правильно. Это также может дать нам некоторые подсказки в будущем о том, как раковые клетки делятся неправильно.
«Раковые клетки быстро эволюционируют, делясь с ошибками. Ослабление контрольной точки может быть одним из способов, которым они это делают.
«Исследование дало нам идеи для новых экспериментов, которые в конечном итоге могут привести к пониманию рака , но еще слишком рано говорить, что это откроет двери для новых форм лечения».
Исследование опубликовано в The EMBO Journal .