Согласно новому исследованию, новое лечение является одним из первых известных средств снижения тяжести острого респираторного дистресс-синдрома, вызванного гриппом у животных.
Испытания на мышах, инфицированных высокими дозами гриппа, показали, что лечение может улучшить функцию легких у очень больных мышей и предотвратить прогрессирование заболевания у мышей, которых лечили превентивно после контакта с гриппом.
Есть надежда, что он также может помочь людям, инфицированным гриппом и, возможно, другим причинам острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС), таким как инфекция SARS-CoV-2.
Определенные клетки мышей менее способны производить ключевые молекулы после того, как грипп поражает легкие, что снижает их способность производить вещество, называемое сурфактантом, которое позволяет легким расширяться и сжиматься. Нехватка сурфактанта связана с ОРДС, заболеванием настолько серьезным, что обычно требует искусственной вентиляции легких в отделении интенсивной терапии.
Исследователи обошли заблокированный процесс у мышей, повторно введя недостающие молекулы по отдельности или в комбинации в виде инъекций или перорального лечения. Результат: нормализованный уровень кислорода в крови и уменьшение воспаления в легких мыши — эффекты, которые могут сделать человека достаточно здоровым для выписки из больницы.
«Самым важным и впечатляющим моментом в этом исследовании является тот факт, что у нас есть преимущества, даже когда мы лечим на поздних стадиях болезни. Если бы мы могли разработать лекарство на основе этих результатов, вы могли бы взять кого-то, кому придется вентилятор и полностью его прекратить », — сказал Ян Дэвис, профессор биологических наук в области ветеринарии в Университете штата Огайо и старший автор исследования. «В настоящее время нет ничего, что могло бы сделать это с ОРДС, что могло бы вернуть их к такой степени, и уж точно не для гриппа».
ОРДС также может быть результатом инфекций, рака, травм и многих других заболеваний. Хотя эта терапия была протестирована в контексте гриппа, Дэвис сказал, что ее зависимость от восстановления нарушенной функции клеток в организме хозяина, а не от уничтожения вируса, предполагает, что она может лечить практически любое повреждение легких .
Исследование было недавно опубликовано в Интернете в Американском журнале респираторной клетки и молекулярной биологии .
Экспериментальное лечение состоит из молекул , известных как liponucleotides, которые необходимы для получения поверхностно -активного вещества в легких. Дэвис проанализировал клетки легких инфицированных гриппом мышей и определил, что путь к выработке сурфактанта нарушен, при этом один из двух необходимых липонуклеотидов полностью не обнаруживается.
«Раньше считалось, что причиной меньшего количества сурфактанта у мышей с ОРДС, связанным с гриппом, было то, что клетки умирают. Этот дефект в некотором смысле лучше — если клетки умирают, вы мало что можете сделать, но если есть проблема с метаболизмом клетки, возможно, вы сможете это исправить », — сказал Дэвис.
И исправил это — на мышах — он это сделал, разработав методы лечения, содержащие только недостающую молекулу липонуклеотида или в сочетании с одной или двумя другими.
Дэвис и его коллеги привили мышам высокие дозы вируса гриппа H1N1, а затем лечили некоторых мышей липонуклеотидами один раз в день в течение пяти дней, а других — только один раз через пять дней после заражения. Мыши, получавшие ежедневное лечение, были защищены от серьезных заболеваний, а у очень больных мышей, получавших лечение на пятый день, у которых тяжелая потеря кислорода в крови и воспаление легких вызвали ОРДС, наблюдалось значительное улучшение.
