Исследователи из Института мозга Питера О’Доннелла-младшего в Юго-Западном Юта определили новый белок, участвующий в гибели клеток, который представляет собой потенциальную терапевтическую мишень, которая может предотвратить или замедлить развитие нейродегенеративных заболеваний после инсульта.

Ученые из отделов патологии, неврологии, биохимии и фармакологии UTSW определили и назвали AIF3, альтернативную форму фактора, индуцирующего апоптоз (AIF), белка, который имеет решающее значение для поддержания нормальной функции митохондрий. После выхода из митохондрий AIF запускает процессы, которые вызывают запрограммированную гибель клеток .

В исследовании, опубликованном в журнале Molecular Neurodegeneration , команда специалистов из Юго-Западного Университета штата Калифорния в сотрудничестве с исследователями из Медицинской школы Университета Джона Хопкинса обнаружила, что после инсульта мозг переключается с производства AIF на производство AIF3. Они также сообщили, что штрих запускает процесс, известный как альтернативное соединение , при котором часть инструкций, кодирующих AIF, удаляется, что приводит к созданию AIF3. Неправильное сращивание может вызвать заболевание, но изменение процесса сращивания может открыть потенциал для новых методов лечения.

В моделях тканей мозга человека и мышей, разработанных исследователями, уровни AIF3 были повышены после инсульта. У мышей индуцированная инсультом продукция AIF3 приводила к тяжелой прогрессирующей нейродегенерации, что указывает на потенциальный механизм тяжелого побочного эффекта инсульта, наблюдаемого у некоторых пациентов. Инсульт был признан второй наиболее частой причиной деменции, и, по оценкам, у 10 процентов пациентов с инсультом в течение одного года развивается постинсультная нейродегенерация.

Молекулярный механизм, лежащий в основе нейродегенерации, вызванной сплайсингом AIF3, включает комбинированный эффект потери исходной формы AIF в дополнение к приобретению измененного AIF3, что приводит как к дисфункции митохондрий, так и к гибели клеток.

«Сплайсинг AIF3 вызывает митохондриальную дисфункцию и нейродегенерацию», — говорит старший автор исследования Инфэй Ван, доктор философии, доцент кафедры патологии и неврологии и член Института мозга О’Доннелла. «Наше исследование предоставляет ценный инструмент для понимания роли сплайсинга AIF3 в головном мозге и потенциальную терапевтическую цель для предотвращения или замедления прогрессирования нейродегенеративных заболеваний».

Ads Blocker Image Powered by Code Help Pro

AdBlock Обнаружен!!!

Пожалуйста, отключите блокировщик рекламы для нашего сайта!

Powered By
Best Wordpress Adblock Detecting Plugin | CHP Adblock