Люди с диабетом 2 типа имеют более слабую мышечную функцию, чем другие. Теперь исследовательская группа из Лундского университета в Швеции обнаружила, что при диабете 2 типа особый ген имеет большое значение для способности мышечных стволовых клеток создавать новые зрелые мышечные клетки. Результаты опубликованы в Nature Communications .
«У людей с диабетом 2 типа ген VPS39 значительно менее активен в мышечных клетках, чем у других людей, а стволовые клетки с меньшей активностью гена не образуют новые мышечные клетки в той же степени. Это важно, когда мышечные клетки поглощают сахар из крови и наращивают новые мышцы. Наше исследование является первым, когда-либо связывающим этот ген с диабетом 2 типа », — говорит Шарлотта Линг, профессор эпигенетики в Университете Лунда, руководившая исследованием.
При диабете 2 типа нарушается способность вырабатывать инсулин, и у пациентов наблюдается хронически повышенный уровень сахара в крови. Мышцы, как правило, хуже усваивают сахар из пищи, а функция и сила мышц у пациентов с диабетом 2 типа ухудшаются.
Мышца состоит из смеси типов волокон с разными свойствами. На протяжении всей жизни мышечная ткань имеет способность образовывать новые мышечные волокна. Есть также незрелые мышечные стволовые клетки, которые активируются, например, в результате травмы или физических упражнений. В текущем исследовании исследователи хотели выяснить, могут ли эпигенетические паттерны мышечных стволовых клеток дать ответы на вопрос, почему нарушение мышечной функции возникает при диабете 2 типа.
В исследование были включены две группы: 14 участников с диабетом 2 типа и 14 здоровых людей в контрольной группе . Участники групп были сопоставлены по возрасту, полу и ИМТ (индекс массы тела). Исследователи изучили эпигенетические изменения в мышечных стволовых клетках в обеих группах, и в одинаковых условиях они также извлекли зрелые мышечные клетки и сравнили их. Всего они идентифицировали 20 генов , включая VPS39, экспрессия генов которых различалась между группами как в незрелых мышечных стволовых клетках, так и в зрелых мышечных клетках. Исследователи также сравнили эпигенетические паттерны мышечных клеток до и после дифференцировки клеток в обеих группах.
«Несмотря на то, что мышечные стволовые клетки обеих групп выращивались в идентичных условиях, мы наблюдали более чем в два раза больше эпигенетических изменений в группе диабета 2 типа во время дифференциации от мышечных стволовых клеток к зрелым мышечным клеткам. Мышечные гены не были регулируется нормально, и эпигенетика не функционирует таким же образом в клетках людей с диабетом 2 типа », — говорит Шарлотта Линг.
«Исследование ясно показало, что мышечные стволовые клетки, у которых отсутствует функция гена VPS39, который ниже при диабете 2 типа, также лишены способности образовывать новые зрелые мышечные клетки . Это связано с тем, что мышечные стволовые клетки, в которых отсутствует VPS39, из-за измененных эпигенетических изменений. механизмы не могут изменить свой метаболизм так же, как мышечные стволовые клетки из контрольных клеток — поэтому клетки остаются незрелыми или разрушаются и умирают », — говорит Йоханна Сэлль Серневи, научный сотрудник Лундского университета.
Чтобы подтвердить результаты, исследователи также использовали модели животных с мышами, у которых было пониженное количество гена VPS39, чтобы имитировать болезнь. Впоследствии у мышей изменилась экспрессия генов и снизилось поглощение сахара из крови мышечной тканью, как и у людей с диабетом 2 типа.
